Según han detallado ambas instituciones a través de un comunicado, la aportación supone un paso previo al estudio de la proteína en muestras de pacientes con la finalidad de prevenir su acumulación y, como consecuencia, los síntomas asociados. Los datos experimentales han sido obtenidos a partir de un modelo animal de ratón generado por los investigadores que reproduce la acumulación del fragmento proteico durante la enfermedad.
Los investigadores se han centrado en el estudio de un fragmento de la proteína sináptica neurexina, denominada en el ámbito científico como NrxnCTF. Este fragmento se acumula en los casos de mutación en los genes de presenilinas responsables de formas familiares de Alzheimer.
Los expertos han observado que su acumulación experimental en el cerebro adulto del modelo animal desencadena defectos específicos de memoria, entre otros. Estos modelos experimentales de enfermedad son importantes para la identificación de mecanismos patogénicos y fundamentales para el diseño de terapias efectivas.
Los científicos observan en estudios de comportamiento que la acumulación de dicha proteína produce una pérdida de memoria asociativa que depende de la amígdala del cerebro. En colaboración con el doctor José María Delgado se han estudiado las conexiones sinápticas de la corteza prefrontal a la amígdala mediante registros electrofisiológicos en ratones. Estos experimentos han mostrado que la acumulación de NrxnCTF produce también defectos en la plasticidad presináptica.
Los resultados se han publicado en la revista ‘Experimental Neurology’. Junto con los autores responsables del estudio, el trabajo ha sido realizado por los investigadores Ana Sánchez Hidalgo, Francisco Arias Aragón y Celia Martín Cuevas, por parte de la Universidad de Sevilla-IBiS, y María Teresa Romero Barragán, en el caso de la UPO. El proyecto de investigación ha recibido financiación por parte de la Consejería de Innovación, Ciencia y Empresa de la Junta de Andalucía y el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades.
