El grupo de investigación de Neuroplasticidad y Neurodegeneración de la Facultad de Medicina de la Universidad de Castilla-La Mancha (UCLM) en el Campus de Ciudad Real ha llevado a cabo un estudio en el que por vez primera se describen alteraciones proteómicas vinculadas a las conexiones neuronales en el hipocampo humano afectado de Parkinson que podrían explicar la sintomatología de déficits cognitivos que aparece en la enfermedad en estadios avanzados.
Con este estudio, los investigadores han tratado de revelar los cambios que sufría el hipocampo humano –la parte del cerebro encargada de la memoria y aprendizaje– a nivel celular y proteómico en la enfermedad de Parkinson, ha informado la UCLM en un comunicado.
El Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa en la que la proteína mal plegada a-sinucleína se acumula patológicamente. En estadios avanzados de la enfermedad, dicha proteína afecta al hipocampo, induciendo déficits cognitivos, y posteriormente a la corteza cerebral, lo que conduce a la demencia.
Para el desarrollo de la investigación, el grupo de Neuroplasticidad y Neurodegeneración de la UCLM analizó 40 muestras postmorten de hipocampos humanos, de los que la mitad habían sido diagnosticados con la enfermedad de Parkinson. Los investigadores realizaron un primer estudio estereológico del área que ocupa la a-sinucleína en las regiones del hipocampo, y del volumen y de la densidad neuronal, microglial y astroglial del hipocampo y sus regiones. Dicho estudio no arrojó cambios en la población neuronal, ni en la microglía (células del sistema inmune que tiene el cerebro para protegerse de agentes extraños, en este caso la a-sinucleína) ni en la astroglía (células de soporte).
Ante dichos resultados, los investigadores realizaron un segundo estudio consistente en un análisis proteómico (identificación y cantidad de las proteínas del hipocampo), el primero hecho en el hipocampo humano con enfermedad de Parkinson hasta el momento. Este análisis reveló una serie de cambios en las proteínas asociadas con las estructuras sinápticas, es decir, con la comunicación entre neuronas.
De ambos estudios se concluye que la proteína patológica a-sinucleína responsable del Parkinson altera la comunicación entre neuronas sin llegar a producir la muerte neuronal y/o alteraciones en la densidad microglíal y astroglial en el hipocampo humano diagnosticado con la enfermedad.
El artículo ha sido publicado en la revista Journal Of Parkinson’s Disease, situada en el puesto 62/273 en la categoría de Neurociencias, según el índice JCR 2020 y puede consultarse en acceso abierto. El mismo forma parte de la tesis doctoral de Sandra Villar Conde.
