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19 abril 2024
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Un joven investigador de origen ciudarrealeño estudia en Suecia las causas del Parkinson y el Alzheimer

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El joven investigador Tomás Mediavilla / ELena Rosa
Julia Yébenes / CIUDAD REAL
Tomás Mediavilla Carranza participa desde hace más de dos años y medio en el grupo interdisciplinar de investigación dirigido por el profesor americano Daniel Marcelino en la Universidad sueca de Umeå.

El envejecimiento y sus consecuencias en la población representan en la actualidad uno de los mayores desafíos de países desarrollados como España. Los hábitos más saludables y los imparables avances en la medicina moderna han ampliado las expectativas de vida en las personas, un extremo positivo que se contrapone a otra evidencia más sombría, como es que la edad se convierta en un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas.

Ante esta realidad, grupos de científicos de los países más punteros en investigación biomédica trabajan para estudiar los mecanismos básicos que desencadenan los dos trastornos más prevalentes: la Enfermedad del Parkinson (EP), y la Enfermedad del Alzheimer (EA).

Es el caso del joven biólogo Tomás Mediavilla Carranza, vinculado por vía materna con Ciudad Real, quien desde hace más de dos años y medio trabaja en el grupo internacional de investigación dirigido por el profesor americano Daniel Marcelino en la Universidad sueca de Umeå.

El equipo indaga desde una perspectiva neurocientífica, según explica, “en los cambios que se producen en el cerebro durante el aprendizaje de personas con estas enfermedades, para saber cómo suceden exactamente a nivel morfológico y anatómico”.

En los experimentos con ratones que están realizando los integrantes del laboratorio de Marcelino dentro del Department of Integrative Medical Biology (IMB), observan a través de resonancias magnéticas cómo actúan neurológicamente los animales al ejecutar las tareas que previamente les han enseñado.

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El biólogo posa para las cámaras de lanzadigital / Elena Rosa

Según el biólogo, los ensayos están sirviendo a los científicos para intentar adelantarse a los síntomas, con el fin de poder desarrollar una terapia efectiva que “mejore la vida” de los pacientes que sufren estas terribles dolencias y, por ende, las de sus cuidadores.

Mediavilla, de 27 años, vivió su infancia (desde los 11 años) en Ciudad Real y estudió Biología en la Universidad de La Laguna (Tenerife), donde conoció al prestigioso profesor norteamericano que le ofreció unirse al nuevo proyecto de investigación en la respetada universidad del norte de Suecia, mientras estudiaba un máster que “tengo dejado un poco de lado”.

Hasta ahora, los estudios realizados les han permitido recabar información de muestras “desde que aparece la sintomatología”, para, en un futuro, “poder probar con experimentos unos compuestos que actúan sobre los receptores SIGMA (una proteína relacionada con los procesos cerebrales en enfermedades neuropsiquiátricas)”.

De esta manera, podrían garantizar tratamientos más certeros frente a dichos trastornos degenerativos, frente a las terapias actuales “que están destinadas a aliviar los síntomas debilitantes en los que no se ha demostrado que ninguno de ellos reduzca la progresión de la enfermedad”.

Este objetivo podría estar menos lejano cuando culminen los análisis de los resultados que “parecen que prometen” de los ensayos experimentales que han realizado durante meses, ante las primeras evidencias halladas sobre las diferencias que hay en determinadas partes de los cerebros enfermos respecto a los sanos.

“Todavía queda mucho por saber”, dice Mediavilla, aunque las tareas en este laboratorio “se centran en identificar los procesos celulares y moleculares que subyacen a las patologías neurodegenerativas”.

Con todo, el conocimiento se podrá usar para desarrollar “nuevos enfoques contra la pérdida de células neuronales”, así como para “tratar los síntomas motores y no motores en el caso del Parkinson. La metodología para determinar el potencial terapéutico “se basa en una combinación de técnicas moleculares y celulares, bioquímicas y conductuales”.

ELA

En el caso de la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA), han seguido similar esquema para un proyecto que está más avanzado y cuyas conclusiones publicarán antes de finalizar este 2018.

Han vigilado muy de cerca a través de tomografías las transformaciones neuronales que se iban produciendo en ratones con esta “devastadora” enfermedad, desde la incubación hasta su desarrollo, “con la perspectiva de ver los cambios en el cerebro y poder concluir dónde se inicia y cuál es el proceso que la desencadena”.

Las investigaciones más avanzadas se centran en la mutación de un gen, que estaría relacionado con los cambios neuronales registrados en las primeras semanas de la enfermedad, momento en el que no hay síntomas aparentes, hasta que en poco más de medio año aparecen las manifestaciones incapacitantes, que en algunos casos son terminales.

Sin embargo, “hay relación, pero no es determinante”, advierte el investigador español, dado que “hay determinadas mutaciones genéticas que desencadenan la enfermedad pero todavía está por ver porqué hay personas que lo desarrollan sin tener la mutación”. Al parecer, “el porcentaje de personas que sufren estas patologías sin la mutación es mayor que el que la padece con el cambio”.

“La esperanza es detectar la enfermedad antes de que se haga manifiestamente presente y empezar a tratarlo para que se ralentice y se pueda alargar la vida”. Por ahora “curar la ELA no es probable”, indica el biólogo.

Motivación

El joven investigador asegura que en su estancia en dicho centro científico, percibe “mucha motivación y mejores investigadores”, como es el caso de Emanuelle Charpentier, investigadora francesa y descubridora en sus trabajos en dicha universidad sueca (junto a otra colega desde California) de un sistema de edición genómica, que podría servir para tratar enfermedades hereditarias, incluso para cambiar rasgos humanos.

La técnica de biología molecular se conoce como CRISPR-Cas9, y posibilita la modificación genética, incluso de embriones humanos para corregir mutaciones que causan enfermedades. “Si lo consiguen desarrollar podrá cambiar el mundo de la medicina porque permitiría editar genes, es decir, coger un gen mutado que potencialmente puede desarrollar Alzheimer, y cambiarlo totalmente”, explica Mediavilla, que también apunta a “problemas de la bioética”.

Al parecer, ya están utilizando este sistema en EEUU para cánceres específicos o en China para curar enfermedades en los ojos.

Grupo multidisciplinar

Los trabajos en los que participa el joven Mediavilla se enmarcan en un grupo multidisciplinar (químicos, físicos, biólogos, incluso médicos) de investigaciones biomédicas que colabora con otras corporaciones europeas, está financiado por organizaciones gubernamentales y privadas, y sus conclusiones se publican en prestigiosas revistas internacionales.

A su juicio, aparte de aportar conocimiento, permite descubrir más enfermedades, y sus causas, siempre con el objetivo de “mejorar la vida de las personas”.

Sobre este tipo de investigaciones en España, señala que hay universidades que desarrollan este tipo de líneas científicas, como la Universidad de Tenerife, aunque “la inversión ha disminuido mucho”, debido principalmente, “a los cambios de criterio” de los gobiernos.

Así, las nuevas políticas “no permiten mantener “un proyecto por ejemplo a 20 años”, y provocan entre los investigadores, sobre todo los más jóvenes, “desmotivación”, y que “trabajen gratis, sin fondos, o en precario”.

 

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